Derlin-mediated ERAD of lipid regulator ORMDL3 safeguards mitochondrial function
该研究揭示了 Derlin 蛋白通过 ERAD 途径降解脂质调节因子 ORMDL3,从而防止其在内质网 - 线粒体接触位点异常积累并维持线粒体功能,阐明了这一机制在多种人类疾病中的潜在病理意义。
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细胞生物学探索着生命最基础的单元,研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络,这一领域揭示了维持生命运转的精密机制,帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science,我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本,不仅提供详尽的技术摘要,还专门撰写通俗易懂的通俗解读,确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选,展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究揭示了 Derlin 蛋白通过 ERAD 途径降解脂质调节因子 ORMDL3,从而防止其在内质网 - 线粒体接触位点异常积累并维持线粒体功能,阐明了这一机制在多种人类疾病中的潜在病理意义。
本文提出了一种名为 DF5T 的无监督基础模型,该模型在超过 225 万张多源膜结合细胞器电镜图像上训练,能够高效执行去噪、去模糊、超分辨率、二维修复及三维各向同性恢复五项任务,显著提升了电镜图像质量及下游生物结构分析的准确性。
该研究表明,表皮干细胞通过配体 Jag2 诱导邻近细胞分化,从而协调细胞命运决定与组织结构的平衡,而该信号的缺失虽能通过代偿机制维持屏障功能,却最终导致组织结构紊乱。
该研究通过人肺泡 II 型细胞类器官模型发现,尼达尼布和吡非尼酮均能促进细胞集落形成,其中尼达尼布能更好地维持细胞表达肺泡 II 型特征(SFTPC 阳性),而吡非尼酮处理组则倾向于向基底样细胞转化,表明尼达尼布在维持肺泡 II 型细胞状态方面可能作用于 TGF-β信号通路的上游。
该研究揭示中髓母细胞瘤相关 KBTBD4 突变通过双重机制驱动癌症发生:一方面获得性功能导致转录抑制因子异常降解,另一方面丧失功能破坏了 PP2A-A 的孤儿质量控制,致使 PP2A-A 积累并扰乱包括端粒长度调控在内的关键信号通路。
该研究利用多尺度成像技术揭示,胰岛β细胞中胰岛素分泌颗粒在成熟过程中会动态增加与线粒体网络的接触,且靠近线粒体的颗粒表现出更低的 pH 值、更高的生物分子密度和更小的直径,表明线粒体邻近性对颗粒的成熟与重塑具有关键作用。
该研究利用卵巢腺癌球体模型结合理论模拟,揭示了入侵细胞与组织屏障间的细胞间整合素粘附会触发屏障细胞的顶面收缩,进而通过协调的亚细胞收缩力导致屏障断裂,从而挑战了集体细胞入侵主要由细胞“推挤”或“去阻塞”驱动的传统范式。
本研究通过胎盘内注射将人 iPSC 衍生的 PDX1+ 胰腺祖细胞移植至 Pdx1 缺陷小鼠胚胎,成功构建了嵌合体并使其产生胰岛素,从而显著延长了患儿的生存期,为人类发育研究及再生医学提供了新的模型基础。
本研究利用包含激素依赖性 STAT3-ERT2 和嵌合 G-CSFR:gp130 受体的双基因开关,揭示了驱动人类多能干细胞从始发态向 naive 态转变的分子机制,鉴定出包括 IFI16 和 IFITM 蛋白在内的关键调控因子,并阐明了 JAK 激酶招募在表观基因组重塑及早期基因激活中的核心作用。
该研究揭示了 Homer 蛋白作为相分离支架,通过其液滴组装状态受 PATJ 和 FRYL 的差异化调控,将顶端 - 基底极性信号整合并协调 Hippo/YAP 与 Wnt 通路间的串扰。